La fréquence des insuffisances cardiaques augmente ; c’est l’une des principales causes de décès liées à l’obésité dans le monde avec une prévalence d’environ 3 % dans les pays développés. Une étroite corrélation peut être observée entre l’insuffisance cardiaque et l’obésité.

Selon les données de la Framingham Heart Study, une augmentation de l’IMC de 1 kg/m 2 augmente le risque d’insuffisance cardiaque de 5 % chez l’homme et de 7 % chez la femme.

Des études sur l’insuffisance cardiaque montrent que 32 à 49 % des patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont obèses et 31 à 40 % en surpoids. Chez les patients obèses et en surpoids, l’insuffisance cardiaque se développe 10 ans plus tôt que chez les sujets ayant un IMC normal.

La durée de l’obésité morbide est étroitement corrélée au développement de l’insuffisance cardiaque : après 20 ans d’obésité, la prévalence de l’insuffisance cardiaque croît de 70 % et après 30 ans, la prévalence augmente de 90 %.

L’importance de l’obésité est indiquée par le fait que la Framingham Heart Study a souligné le rôle pathogène de l’obésité dans le développement de l’insuffisance cardiaque chez 11 % des hommes et 14 % des femmes. Les modifications structurelles et fonctionnelles du cœur observées dans l’obésité contribuent à elles seules à une détérioration de la fonction myocardique, souvent appelée « cardiomyopathie de l’obésité ».

maladie cardiovasculaire et obésité

Insuffisance cardiaque et obésité

L’obésité entraîne une insuffisance cardiaque par plusieurs mécanismes directs et indirects. L’excès de poids entraîne des modifications hémodynamiques. Une augmentation du débit cardiaque et de la tension artérielle a été observée ; une augmentation de l’IMC de 5 kg/m 2 entraînait une augmentation de 5 mmHg de la pression artérielle systolique.

Elle est liée d’une part à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et d’autre part à l’augmentation de l’activité du système nerveux sympathique.

L’obésité augmente à la fois le niveau d’aldostérone et l’expression des récepteurs minéralocorticoïdes, qui favorisent la fibrose cardiaque interstitielle, l’agrégation plaquettaire et la dysfonction endothéliale.

Les mécanismes ci-dessus expliquent les résultats de l’essai EMPHASIS-HF : le traitement par l’éplérénone était plus bénéfique pour le traitement de l’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection réduite chez les patients souffrant d’obésité abdominale.

L’augmentation du volume sanguin facilite le reflux veineux, ce qui améliore la précharge ventriculaire, provoquant une augmentation de la tension de la paroi ventriculaire et conduisant finalement à une dilatation ventriculaire. L’obésité abdominale est associée à un dysfonctionnement subclinique du ventricule gauche.

L’hypertension augmente la postcharge ventriculaire gauche, ce qui augmente le risque de remodelage myocardique structurel et électrique. Ce processus conduit finalement à une hypertrophie ventriculaire gauche et à une dysfonction ventriculaire diastolique puis systolique.